Ⅰ型超敏反應是指已致敏的機體再次接觸相同抗原后在數分鐘內所發生的超敏反應 。
凡進入機體能誘導產生特異性 IgE 類抗體，導致超敏反應的抗原稱為變應原（allergy）。有些變應原為完全抗原，也有些為半抗原。 一般變應原均屬外源性抗原。
引起Ⅰ型超敏反應的抗體主要為 IgE ，因其由變應原誘導產生，又稱為反應素（allergins）。正常人血清中其含量極低，超敏患者明顯升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管和胃腸道等處的粘膜下固有層淋巴組織中產生，這些部位也是變應原易于侵入和超敏反應常見的發生部位。被變應原刺激后，易于產生 IgE 類抗體的機體為特應性素質個體，亦稱過敏體質者。研究表明：Ⅰ 型超敏反應的發生屬常染色體顯性遺傳，可能與 MHC Ⅱ類基因中的某些位點有關， IgE 為親細胞抗體，能通過 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE Fc 受體（Fc ε R）結合。結合于細胞表面的 IgE 比較穩定不易降解。
肥大細胞和嗜堿性粒細胞是參與Ⅰ型超敏反應的主要細胞，胞漿含有嗜堿性顆粒，能釋放或介導合成大致相同的活性介質，如組織胺、白三烯、血小板活化因子、緩激肽等。此二類細胞來源于髓樣干細胞前體。其細胞表面均具有高親和力的 IgE Fc 受體，能與 IgE Fc 段牢固結合。肥大細胞主要分布于皮膚、淋巴組織、子宮、膀胱、以及消化道粘膜下層結締組織中微血管周圍和內臟器官的包膜中，嗜堿性粒細胞主要存在于血液中。嗜酸性粒細胞 一般認為嗜酸性粒細胞在Ⅰ型超敏反應中具有負反饋調節作用。在Ⅰ型超敏反應發生過程中，肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，可釋放嗜酸性粒細胞趨化因子（eosinophill chemotac- tic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒細胞局部聚集。嗜酸性粒細胞通過釋放組織胺酶滅活組織胺，釋放芳基硫酸酯酶滅活血小板活化因子，同時也可直接吞噬和破壞肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫出的顆粒，從而下調Ⅰ型超敏反應。來研究發現，嗜酸性粒細胞被某些細胞因子，如 IL-3、 IL-5 、 GM-CSF 或 PAF 活化后，亦可表達高親和力的 IgE Fc 受體，引發脫顆粒，參與Ⅰ型超敏反應晚期相的形成和維持，IgG也會引起部分嗜堿性粒細胞或嗜酸性粒細胞脫顆粒引起類似的超敏反應。
肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放和合成的主要活性介質：
a.由脫出顆粒釋放的活性介質 ① 組胺（hastamin）：存在于肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒內，隨顆粒脫出后被釋放，可引起毛細血管擴張，通透性增強；支氣管平滑肌收縮、痙攣；粘液腺體分泌增強等生物學效應。此酶作用時間短暫，在體內可迅速被組胺酶降解，失去活性。②激肽（kinin）：是由肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫出的顆粒所釋放的激肽原酶，作用于血漿中的激肽原使之活化， 而生成的活性介質。其中緩激肽有收縮平滑肌、擴張血管和增強毛細血管通透性的作用，并能刺激痛覺神經引起疼痛。由組胺介導的不耐受產生類似過敏現象，詳細咨詢組胺不耐受健康咨詢。
b. 細胞新合成的活性介質 ①白三烯（leukotrens,LTs）與前列腺素 D2 （pnostaglandins，PGD2 ）：LTS 和 PGD2 是引起Ⅰ型超敏反應晚期相反應的主要介質。二者均為花生四烯酸的衍生物，由 活化的肥大細胞和嗜堿性粒細胞的胞膜磷脂釋放的花生四烯酸，經脂氧合（LTs）或環氧合（PGD2 ）途徑生成。LTs 由 LTC4 、 LTD4 、 LTE4 組成，主要作用是能強烈持久地收縮平滑肌、擴張血管 、增強毛細血管的通透性以及促進粘液腺體的分泌。PGD2 也有引起支氣管平滑肌收縮、使血管擴 張、毛細血管通透性增加的作用。②血小板活化因子（platlet activating faction PAF）：是羥基化 磷脂經磷脂酶 A2 及乙酰轉移酶作用的產物，主要由嗜堿性粒細胞產生。它能使血小板凝集、活化、 并釋放組胺等介質，參與Ⅰ型超敏反應的晚期相反應。
